Механическая вентиляция лёгких » Физиология и патофизиология внешнего дыхания

Перфузионная ОДН

admin — Mon, 21 Jun 2010 11:27:58 +0000

Связана с ограничением кровотока по ветвям легочной артерии и увеличением физиологического мертвого пространства. Основными причинами являются:
• тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА);
• выраженная гиповолемия (кровопо-теря, дегидратация).
При перфузионной ОДН происходит резкое снижение перфузируемых зон легких по отношению к вентилируемым (вентиляционно-перфузионный коэффициент VA/Q > 1), увеличивается физиологическое мертвое пространство, сокращается площадь реального газообмена. Как итог, прогрессирует гипоксе-мия и гипоксия, которые невозможно компенсировать развивающимся тахип-ноэ. Для ТЭЛА, кроме того, характерны выраженные гемодинамические нарушения и явления правожелудочковои недостаточности, что усугубляет ситуацию.
Торакодиафрагмальную, обструктив-ную, рестриктивную и перфузионную ОДН в литературе часто объединяют в паренхиматозную, или газообменную (ги-поксемическую) ОДН (9, И, 23, 187). При паренхиматозной ОДН на первый план выходит прогрессирующая гипок-семия, которая нередко устойчива к кислородотерапии. Уровень РаС02 может длительное время сохраняться в пределах нормы за счет компенсаторных механизмов внешней вентиляции, ги-перкарбия развивается уже на поздних стадиях заболевания при развитии декомпенсации.

Основные внелегочные причины ОДН

admin — Mon, 14 Jun 2010 11:28:37 +0000

Выше приведены основные виды ОДН, в той или иной мере связанные с патологией системы внешней вентиляции легких. В то же время хорошо известны и внелегочные причины ОДН, которые способны привести к серьезным нарушениям механизма внешнего дыхания.
Основные внелегочные причины ОДН: 1. Дыхание газовой смесью с низким содержанием кислорода. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси < 17 % для нетренированного организма приводит к клинической манифестации ОДН. Типичный пример — подъем на большие высоты (> 3 км) без предварительной адаптации и дополнительного источника кислорода.
2. Тяжелая остро развивающаяся анемия (НЬ < 65-70 г/л). Резкое снижение содержания гемоглобина в крови, особенно в условиях сопутствующей ги-поволсмии (!), приводит к существенному уменьшению кислородной емкости крови и гипоксии периферических тканей. Развивается тканевая гипоксия гемического генеза, хотя показатель Sa02 может оставаться в пределах нормы. Характерно снижение Pv02 < 30-32 мм рт.ст. и Sv02 < 65 % за счет увеличения коэффициента экстракции кислорода тканями.
3. Гемодинамические нарушения. Низкое артериальное давление (систолическое АД < 80—85 мм рт.ст.) любой этиологии ведет к снижению доставки кислорода и тканевой гипоксии, хотя Ра02 и Sa02 могут оставаться в пределах нормы. Для тканевой гипоксии циркуляторного генеза также характерно снижение Pv02 < 30-32 мм рт.ст. и Sv02 < 65 % за счет увеличения коэффициента экстракции кислорода тканями.
4. Отравление угарным газом. При этом гемоглобин вступает в стойкое соединение с СО с образованием карбокси-гемоглобина (НЬСО). Присоединение кислорода к карбоксигемоглобину невозможно, поэтому резко нарушается кислородо-транспортная функция крови. Развивается ОДН и тканевая гипоксия гемического генеза. Вытеснить СО из гемоглобина можно в условиях барокамеры, значительно увеличив количество растворенного в крови кислорода. При отравлении угарным газом Ра02 резко снижено, однако Sa02 при измерении пульсоксиметром может быть в пределах нормы (из-за красного окрашивания НЬСО).
5. Отравление цианидами. Цианиды вызывают блокаду тканевого фермента цитохромоксидазы, участвующего в переносе молекулярного кислорода в процессе тканевого (внутреннего) дыхания. Развивается тканевая гипоксия гистотоксического (цитоток-сического) генеза с сопутствующими явлениями ОДН, хотя Ра02 и Sa02 остаются в пределах нормы.
6. Метаболическая ОДН. Связана с гиперпродукцией тканями С02 (гипертермия, сепсис, активный катаболизм, тиреотоксикоз) при сопутствующей увеличенной потребности в кислороде. На определенном этапе компенсаторные возможности системы внешней вентиляции оказываются не в состоянии обеспечить дополнительные потребности в доставке 02 и элиминации С02. Для ОДН метаболического генеза характерно снижение Ра02 и Pv02.
При рассмотрении патогенеза и анализе ОДН следует учитывать, что система внешней вентиляции должна обладать определенной функциональной способностью (силой), с тем чтобы преодолеть нагрузку, препятствующую акту дыхания. ОДН развивается при несоответствии между силой дыхательной системы и нагрузкой на нее. Чем больше этот дисбаланс, тем в большей степени выражена ОДН.

Основные клинические и лабораторные признаки ОДН

admin — Mon, 07 Jun 2010 11:29:08 +0000

• одышка, тахипноэ (> 25 в минуту);
• брадипноэ (< 10 в минуту), апноэ;
• гипоксические расстройства и/или угнетение сознания;
участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте вдоха или выдоха (мышцы брюшного пресса, туловища, грудные мышцы, мышцы шеи, лица и т.д.);
парадоксальное дыхание (в основном при торакодиафрагмальной ОДН) — втяжение брюшной стенки во время вдоха и выпячивание во время выдоха; цианоз;
потливость (при развитии острой ги-перкарбии);
тахикардия; брадикардия; прогрессирующее ослабление дыхания при аускультации («немые легкие»); двухсторонние распространенные влажные хрипы (при отеке легких); прогрессирующая гипоксемия (снижение показателей Pa02, Sa02, Pv02, Sv02);
прогрессирующая гиперкапния; анемия, карбоксигсмоглобинсмия, метгсмоглобинемия (при гемичсской ОДН);
- при рентгенографии — массивная инфильтрация, пневмоторакс, гидроторакс.

Показания к МВЛ

admin — Mon, 31 May 2010 11:29:32 +0000

Не каждый больной с острой дыхательной недостаточностью нуждается в немедленном переводе на МВЛ. Это обстоятельство определяет порой трудности в принятии решения о применении аппаратной вентиляции. С одной стороны, в ряде ситуаций экстренная ИВЛ является бесспорной (мероприятия по сердечно-легочной реанимации, брадипноэ, апноэ, поверхностное дыхание), с другой, с точки зрения компенсаторных механизмов внешнего дыхания в большинстве случаев ОДН носит пограничный характер. В таких случаях решение о начале МВЛ должно приниматься врачом на основании детального анализа динамики заболевания пациента, клинической картины, динамики данных лабораторного и инструментального обследования. Именно динамическое наблюдение и мониторинг состояния больного играет решающее значение в оценке необходимости начала МВЛ. Однократно полученные данные зачастую противоречивы и не дают целостного представления о тяжести патологии. Если же еще остаются сомнения (вентилировать или не вентилировать?), необходимо придерживаться принципа: начинать МВЛ лучше немного раньше, чем немного позже. Мы убеждены, что такой принцип соответствует интересам больного, позволяет предотвратить срыв компенсаторных механизмов спонтанного дыхания, обеспечивает лучшую оксиге-нацию и в целом более эффективное лечение основного заболевания. В настоящее время ранний переход на МВЛ оправдан еще и потому, что современные аппараты и режимы ИВЛ способны обеспечить более безопасную и эффективную вентиляцию, чем респираторы ранних поколений, а также позволяют минимизировать отрицательные эффекты ИВЛ.

Клинические показания к МВЛ

admin — Mon, 24 May 2010 11:29:46 +0000

• Апноэ или брадипноэ (< 8 в минуту).
• Тахипноэ > 35 в минуту.
• Гипоксическое угнетение сознания.
• Поверхностное дыхание, аускульта-тивное распространение зон «немых легких» у пациентов с тяжелой рест-риктивной или обструктивной патологией (например, астматический статус).
• Избыточная работа дыхания, истощение (усталость) основных и вспомогательных дыхательных мышц.
• Прогрессирующий цианоз и влажность кожного покрова.
• Кома с нарушением глотательного и кашлевого рефлекса.
• Повторяющийся судорожный синдром, требующий введения миорелак-сантов или больших доз седативных препаратов.
• Прогрессирующая тахикардия гииок-сического генеза.
• Прогрессирующий альвеолярный отек легких.
• Остановка эффективной сердечной деятельности.

Лабораторно-инструментальные показания к МВЛ

admin — Mon, 17 May 2010 11:30:16 +0000

• Прогрессирующая гипоксемия, рефрактерная к кислородотерапии.
• Ра02 < 60 мм рт.ст. (< 65 мм рт.ст. при потоке кислорода более 5 л/минуту).
• Sa02 < 90 %.
• РаС02 > 55 мм рт.ст. (у больных ХОЗЛ > 65 мм рт.ст.).
• ЖЕЛ < 15 мл/кг.
Здесь перечислены общие показания к МВЛ. Сочетание тех или иных признаков, объективно требующих начала ИВЛ, определяется легочной или внелегочной патологией, лежащей в основе ОДН. Динамический анализ клинической картины заболевания и ОДН в сочетании с данными объективного обследования позволяет своевременно выставить показания к МВЛ. Понятно, что если у пациента явно присутствуют клинические признаки тяжелой ОДН (выраженное брадипноэ или одышка, признаки избыточной работы дыхания и т.д.), врач не будет ждать, пока цифры Ра02 или Sa02 опустятся ниже критической отметки, а немедленно переведет больного на ИВЛ.

Рестриктивная ОДН

admin — Sat, 07 Nov 2009 11:27:39 +0000

Связана с тяжелым и острым нарушением растяжимости (податливости) легочной ткани, ателектазированием, блокадой альвеолокапиллярной мембраны. К основным этиологическим причинам рестриктивной ОДН можно отнести:
• полисегментарная пневмония; фиброзные процессы в результате хронического неспецифического воспа-лительного процесса в легких; необтурационные ателектазы;
в респираторный дистресс-синдром взрослых ОРДС (РДСВ), синдром Мендельсона;
• кардиогенныи и некардиогенныи отек легких;
• тяжелые гестозы (эклампсия, HELLP—синдром и т.д.).
В основе выраженного ухудшения растяжимости легких лежит целый комплекс причин: воспалительный процесс легочной ткани, альвеолярный коллапс вследствие недостаточности сурфактан-та, интерстициальный отек. Коллапс альвеол приводит к развитию множественных ателектазов, при этом вследствие преимущественного нарушения вентиляции снижается вентиляционно-перфузионный коэффициент (VA/Q < 0,8). Развивается выраженное шунтирование неоксигенированной крови справа налево — наиболее характерный синдром, свойственный рестриктивнои ОДН. Это вызывает стойкую прогрессирующую гипоксемию, устойчивую к кислородотерапии. Наиболее тяжело ре-стриктивная ОДН протекает при РДСВ (ОРДС).
Еще одной важной особенностью рестриктивнои ОДН является выраженное увеличение работы дыхания по преодолению высокого эластического сопротивления «жестких» легких. На определенном этапе патологического процесса аппарат внешней вентиляции не справляется с высокой нагрузкой и наступает декомпенсация с опасной для жизни гипоксической гипоксией.

Обструктивная ОДН

admin — Sat, 07 Nov 2009 11:27:19 +0000

Как следует из названия, обструктивная ОДН связана с острым нарушением проходимости дыхательных путей на том или ином уровне. Это один из наиболее часто встречающихся и в то же время самых опасных видов ОДН.
Самые различные причины могут привести к обструкции верхних или нижних дыхательных путей: в западение корня языка, блокада гортани желудочным содержимым, наличие инородного тела в области горта-ни (трахеи), главных бронхов, гематома, опухоль и т.д.;
• травматическая обструкция верхних дыхательных путей;
в воспалительный отек голосовых связок, подсвязочный ларингит, скопление мокроты, воспалительного секрета при нарушении дренажной функции бронхов (блокада кашлевого рефлекса, повреждение системы мукоцили-арного очищения);
• острый бронхоспазм и бронхорся, отек слизистой оболочки крупных бронхов при бронхиальной астме или обострении ХОЗЛ;
о раннее экспираторное закрытие мелких дыхательных путей (11, 12). Вне зависимости от причины обструктивная патология вызывает резкое увеличение сопротивления дыхательных путей (по закону Пуазейля, см. главу 1). Нарастающее бронхиальное сопротивление приводит к усилению регионарной неравномерности вентиляции легких и увеличению шунтирования нсоксигени-рованной крови. Кроме того, высокое сопротивление дыхательных путей увеличивает работу дыхания, его энергетическую и кислородную цену, что приводит к истощению компенсаторных механизмов — возникает опасная ги-покссмия, к которой затем присоединяется гиперкапния.

Высокое стояние купола диафрагмы

admin — Sat, 07 Nov 2009 11:26:15 +0000

Имеет место при ожирении, парезе кишечника, асците. Экскурсии диафрагмы значительно ограничиваются, происходит нарушение расправления легочной ткани, уменьшение газообменной зоны легких, ателсктазирова-ние, развивается гипокссмия.
Особой разновидностью торакодиаф-рагмальной ОДН является ограничение подвижности грудной клетки, связанное с мощным болевым фактором
(ранний послеоперационный период после вмешательства на органах грудной или брюшной полости, перелом ребер и т. д). В случае некупированного болевого синдрома резко сокращается амплитуда экскурсий грудной клетки, что способствует развитию недостаточной альвеолярной вентиляции, ателектазированию, гипокссмии, нарушению элиминации С02 и т. д. Торакодиафрагмальная ОДН может сразу сопровождаться выраженными нарушениями самой механики внешней вентиляции (как, например, при множественном переломе ребер, грудины, полном разрыве диафрагмы). В этом случае ОДН изначально носит вентиляционный характер, сразу сопровождается гиперкар-бией и гипоксемией. В другой ситуации (гидро-, гемо-, пневмоторакс, метеоризм) элиминация С02 поддерживается компенсаторными механизмами, сохраняется нормокарбия, что, однако, не должно вводить в заблуждение при оценке тяжести торакодиафрагмальной ОДН.

Сдавление и/или коллабирование легочной ткани

admin — Sat, 07 Nov 2009 11:25:55 +0000

Развивается при открытом или напряженном (клапанном) пневмотораксе, прогрессирующем гидротораксе и гемотораксе. С точки зрения выраженности ОДН наиболее опасен напряженный (клапанный) пневмоторакс, при котором с каждым вдохом в плевральной полости накапливается все больше воздуха, растет внут-риплевральное положительное давление, полностью коллабируется легкое на стороне поражения, средостение смещается в здоровую сторону, затем наступает сдавление сердца и крупных сосудов и развивается гемо-динамическая несостоятельность вплоть до остановки сердечной деятельности. Даже подозрение на развитие клапанного пневмоторакса является показанием к немедленному дренированию плевральной полости. До дренирования ИВЛ начинать нельзя, так как она может усугубить сдавление органов средостения вследствие принудительного поступления дыхательной смеси в плевральную полость на стороне поражения и еще большему сдав-лению легких и сердца.