Механическая вентиляция лёгких

Перфузионная ОДН

admin — Mon, 21 Jun 2010 11:27:58 +0000

Связана с ограничением кровотока по ветвям легочной артерии и увеличением физиологического мертвого пространства. Основными причинами являются:
• тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА);
• выраженная гиповолемия (кровопо-теря, дегидратация).
При перфузионной ОДН происходит резкое снижение перфузируемых зон легких по отношению к вентилируемым (вентиляционно-перфузионный коэффициент VA/Q > 1), увеличивается физиологическое мертвое пространство, сокращается площадь реального газообмена. Как итог, прогрессирует гипоксе-мия и гипоксия, которые невозможно компенсировать развивающимся тахип-ноэ. Для ТЭЛА, кроме того, характерны выраженные гемодинамические нарушения и явления правожелудочковои недостаточности, что усугубляет ситуацию.
Торакодиафрагмальную, обструктив-ную, рестриктивную и перфузионную ОДН в литературе часто объединяют в паренхиматозную, или газообменную (ги-поксемическую) ОДН (9, И, 23, 187). При паренхиматозной ОДН на первый план выходит прогрессирующая гипок-семия, которая нередко устойчива к кислородотерапии. Уровень РаС02 может длительное время сохраняться в пределах нормы за счет компенсаторных механизмов внешней вентиляции, ги-перкарбия развивается уже на поздних стадиях заболевания при развитии декомпенсации.

Основные внелегочные причины ОДН

admin — Mon, 14 Jun 2010 11:28:37 +0000

Выше приведены основные виды ОДН, в той или иной мере связанные с патологией системы внешней вентиляции легких. В то же время хорошо известны и внелегочные причины ОДН, которые способны привести к серьезным нарушениям механизма внешнего дыхания.
Основные внелегочные причины ОДН: 1. Дыхание газовой смесью с низким содержанием кислорода. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси < 17 % для нетренированного организма приводит к клинической манифестации ОДН. Типичный пример — подъем на большие высоты (> 3 км) без предварительной адаптации и дополнительного источника кислорода.
2. Тяжелая остро развивающаяся анемия (НЬ < 65-70 г/л). Резкое снижение содержания гемоглобина в крови, особенно в условиях сопутствующей ги-поволсмии (!), приводит к существенному уменьшению кислородной емкости крови и гипоксии периферических тканей. Развивается тканевая гипоксия гемического генеза, хотя показатель Sa02 может оставаться в пределах нормы. Характерно снижение Pv02 < 30-32 мм рт.ст. и Sv02 < 65 % за счет увеличения коэффициента экстракции кислорода тканями.
3. Гемодинамические нарушения. Низкое артериальное давление (систолическое АД < 80—85 мм рт.ст.) любой этиологии ведет к снижению доставки кислорода и тканевой гипоксии, хотя Ра02 и Sa02 могут оставаться в пределах нормы. Для тканевой гипоксии циркуляторного генеза также характерно снижение Pv02 < 30-32 мм рт.ст. и Sv02 < 65 % за счет увеличения коэффициента экстракции кислорода тканями.
4. Отравление угарным газом. При этом гемоглобин вступает в стойкое соединение с СО с образованием карбокси-гемоглобина (НЬСО). Присоединение кислорода к карбоксигемоглобину невозможно, поэтому резко нарушается кислородо-транспортная функция крови. Развивается ОДН и тканевая гипоксия гемического генеза. Вытеснить СО из гемоглобина можно в условиях барокамеры, значительно увеличив количество растворенного в крови кислорода. При отравлении угарным газом Ра02 резко снижено, однако Sa02 при измерении пульсоксиметром может быть в пределах нормы (из-за красного окрашивания НЬСО).
5. Отравление цианидами. Цианиды вызывают блокаду тканевого фермента цитохромоксидазы, участвующего в переносе молекулярного кислорода в процессе тканевого (внутреннего) дыхания. Развивается тканевая гипоксия гистотоксического (цитоток-сического) генеза с сопутствующими явлениями ОДН, хотя Ра02 и Sa02 остаются в пределах нормы.
6. Метаболическая ОДН. Связана с гиперпродукцией тканями С02 (гипертермия, сепсис, активный катаболизм, тиреотоксикоз) при сопутствующей увеличенной потребности в кислороде. На определенном этапе компенсаторные возможности системы внешней вентиляции оказываются не в состоянии обеспечить дополнительные потребности в доставке 02 и элиминации С02. Для ОДН метаболического генеза характерно снижение Ра02 и Pv02.
При рассмотрении патогенеза и анализе ОДН следует учитывать, что система внешней вентиляции должна обладать определенной функциональной способностью (силой), с тем чтобы преодолеть нагрузку, препятствующую акту дыхания. ОДН развивается при несоответствии между силой дыхательной системы и нагрузкой на нее. Чем больше этот дисбаланс, тем в большей степени выражена ОДН.

Основные клинические и лабораторные признаки ОДН

admin — Mon, 07 Jun 2010 11:29:08 +0000

• одышка, тахипноэ (> 25 в минуту);
• брадипноэ (< 10 в минуту), апноэ;
• гипоксические расстройства и/или угнетение сознания;
участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте вдоха или выдоха (мышцы брюшного пресса, туловища, грудные мышцы, мышцы шеи, лица и т.д.);
парадоксальное дыхание (в основном при торакодиафрагмальной ОДН) — втяжение брюшной стенки во время вдоха и выпячивание во время выдоха; цианоз;
потливость (при развитии острой ги-перкарбии);
тахикардия; брадикардия; прогрессирующее ослабление дыхания при аускультации («немые легкие»); двухсторонние распространенные влажные хрипы (при отеке легких); прогрессирующая гипоксемия (снижение показателей Pa02, Sa02, Pv02, Sv02);
прогрессирующая гиперкапния; анемия, карбоксигсмоглобинсмия, метгсмоглобинемия (при гемичсской ОДН);
- при рентгенографии — массивная инфильтрация, пневмоторакс, гидроторакс.

Показания к МВЛ

admin — Mon, 31 May 2010 11:29:32 +0000

Не каждый больной с острой дыхательной недостаточностью нуждается в немедленном переводе на МВЛ. Это обстоятельство определяет порой трудности в принятии решения о применении аппаратной вентиляции. С одной стороны, в ряде ситуаций экстренная ИВЛ является бесспорной (мероприятия по сердечно-легочной реанимации, брадипноэ, апноэ, поверхностное дыхание), с другой, с точки зрения компенсаторных механизмов внешнего дыхания в большинстве случаев ОДН носит пограничный характер. В таких случаях решение о начале МВЛ должно приниматься врачом на основании детального анализа динамики заболевания пациента, клинической картины, динамики данных лабораторного и инструментального обследования. Именно динамическое наблюдение и мониторинг состояния больного играет решающее значение в оценке необходимости начала МВЛ. Однократно полученные данные зачастую противоречивы и не дают целостного представления о тяжести патологии. Если же еще остаются сомнения (вентилировать или не вентилировать?), необходимо придерживаться принципа: начинать МВЛ лучше немного раньше, чем немного позже. Мы убеждены, что такой принцип соответствует интересам больного, позволяет предотвратить срыв компенсаторных механизмов спонтанного дыхания, обеспечивает лучшую оксиге-нацию и в целом более эффективное лечение основного заболевания. В настоящее время ранний переход на МВЛ оправдан еще и потому, что современные аппараты и режимы ИВЛ способны обеспечить более безопасную и эффективную вентиляцию, чем респираторы ранних поколений, а также позволяют минимизировать отрицательные эффекты ИВЛ.

Клинические показания к МВЛ

admin — Mon, 24 May 2010 11:29:46 +0000

• Апноэ или брадипноэ (< 8 в минуту).
• Тахипноэ > 35 в минуту.
• Гипоксическое угнетение сознания.
• Поверхностное дыхание, аускульта-тивное распространение зон «немых легких» у пациентов с тяжелой рест-риктивной или обструктивной патологией (например, астматический статус).
• Избыточная работа дыхания, истощение (усталость) основных и вспомогательных дыхательных мышц.
• Прогрессирующий цианоз и влажность кожного покрова.
• Кома с нарушением глотательного и кашлевого рефлекса.
• Повторяющийся судорожный синдром, требующий введения миорелак-сантов или больших доз седативных препаратов.
• Прогрессирующая тахикардия гииок-сического генеза.
• Прогрессирующий альвеолярный отек легких.
• Остановка эффективной сердечной деятельности.

Лабораторно-инструментальные показания к МВЛ

admin — Mon, 17 May 2010 11:30:16 +0000

• Прогрессирующая гипоксемия, рефрактерная к кислородотерапии.
• Ра02 < 60 мм рт.ст. (< 65 мм рт.ст. при потоке кислорода более 5 л/минуту).
• Sa02 < 90 %.
• РаС02 > 55 мм рт.ст. (у больных ХОЗЛ > 65 мм рт.ст.).
• ЖЕЛ < 15 мл/кг.
Здесь перечислены общие показания к МВЛ. Сочетание тех или иных признаков, объективно требующих начала ИВЛ, определяется легочной или внелегочной патологией, лежащей в основе ОДН. Динамический анализ клинической картины заболевания и ОДН в сочетании с данными объективного обследования позволяет своевременно выставить показания к МВЛ. Понятно, что если у пациента явно присутствуют клинические признаки тяжелой ОДН (выраженное брадипноэ или одышка, признаки избыточной работы дыхания и т.д.), врач не будет ждать, пока цифры Ра02 или Sa02 опустятся ниже критической отметки, а немедленно переведет больного на ИВЛ.

Значения Vhigh и Vbase

admin — Mon, 10 May 2010 14:31:40 +0000

Даже если значения Vhigh и Vbase установлены не совсем верно и не полностью покрывают инспираторные потребности, пациент всегда может вдохнуть дополнительно из резервуарного мешка, который должен находиться в раздутом состоянии. Если наблюдается тенденция к спадению мешка, следует срочно увеличить Vhigh и Vbase во избежание «вентиляционного голода». Обратного поступления выдыхаемой смеси в мешок не происходит вследствие закрытия инспираторного клапана во время выдоха.
Еще одна уникальная особенность режима — клапан выдоха остается открытым в любую фазу дыхания , что делает невозможным значимое увеличение давления в дыхательных путях за счет аппаратного потока.
Перемежающиеся высокий и низкий потоки проходят как бы транзитом через дыхательный контур, поступая к больному только по мере необходимости во время спонтанного вдоха. Пациент при вдохе «берет» столько потока, сколько ему требуется, и не более того. Находящийся в контуре при инспира-торной попытке высокий поток именно «поддерживает» спонтанный вдох, никакого принудительного движения газа в дыхательные пути нет. Больной сам определяет давление в дыхательных путях, аппарат на это давление влияния не оказывает, так как экспираторный клапан всегда открыт.

Двойной поток

admin — Mon, 03 May 2010 14:31:57 +0000

Сам принцип поддержки двойным потоком определяет и некоторые ограничения по его использованию: пациент должен иметь устойчивые и довольно энергичные попытки вдоха, для того чтобы адекватно «взять» вспомогательный поток из контура. При слабых и нестабильных инспираторных усилиях дополнительный поток будет поступать в дыхательные пути в значительно меньшей степени и тем самым не окажет адекватного «поддерживающего» воздействия на спонтанное дыхание.
Для своевременного поступления в контур высокого потока Vhigh очень важна точная триггерная синхронизация. Как правило, в таких аппаратах используется триггер по давлению. Для быстрого срабатывания триггера важно, чтобы базовый поток Vbase был не очень большим. Излишне высокий Vbase в начале вдоха будет некоторое время покрывать инспираторные потребности больного, и давление в контуре медленнее снизится до уровня чувствительности триггера. Как следствие — более позднее и несвоевременное поступление Vinsp в дыхательные пути и нарушение синхронизации вспомогательной вентиляции, субъективный и объективный дискомфорт.

Базовый поток

admin — Mon, 26 Apr 2010 14:32:09 +0000

Базовый поток не должен быть также слишком низким, иначе при попытке вдоха давление в дыхательных путях
может снизиться до нуля и ниже, что вызовет дискомфорт в состоянии пациента и неблагоприятно воздействуют на слизистую оболочку бронхов (с риском отека слизистой). Как правило, оптимальный уровень Vbase составляет не более 5—6 л/мин. При возрастающей спонтанной вентиляционной активности больного (что проявляется спадением резервуарного мешка) его увеличивают до 9—10 л/мин. Высокий поток Vinsp устанавливают индивидуально, для взрослых пациентов, в основном, на уровне 50-70 л/мин (не менее 4-х кратной минутной вентиляции). Tv регулируют в пределах 0,5—1 с.
При проведении принудительно-вспомогательной вентиляции режим FSV (TLDF) хорошо сочетается с SIMV (по аналогии с SIMV + PSV).
С активизацией спонтанного дыхания и улучшением общего состояния больного частоту принудительных вдохов SIMV постепенно снижают и переходят на полностью вспомогательную вентиляцию FSV (TLDF). Индивидуально необходимые настройки Vhigh, Vbase, Tv и чувствительности триггера позволяют поддерживать необходимый уровень вентиляции и респираторный комфорт до окончательного отключения пациента от респиратора. В процессе «отучения» от ИВЛ вначале постепенно уменьшают время подачи высокого потока Tv (1-0,8-0,6—0,5 с), затем снижают Vhigh, Vbase (следят, чтобы резер-вуарный мешок оставался, по крайней мере, в полураздутом состоянии) и чувствительность триггера для тренировки дыхательных мышц. Адекватность вспомогательной вентиляции FSV (TLDF) оценивается по общепринятому комплексу физикальных и объективных показателей (комфорт или беспокойство больного, аускультативное наполнение легких, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, гемодинамика, Sa02, Pa02/Fi02, PaC02 и т.д.).

При проведении FSV (TLDF)

admin — Mon, 19 Apr 2010 14:32:24 +0000

При проведении FSV (TLDF) следует убедиться, что в аппарате включен режим «вентиляции апноэ» с соответствующими параметрами принудительной ИВЛ. Он позволит предотвратить гиповентиляцию в случае развития апноэ (брадипноэ). Немаловажен также контроль реального дыхательного объема, так как он практически полностью зависит от самого больного, а респиратор не может существенно влиять на ДО в силу того, что постоянно открыт (или полуоткрыт, в зависимости от установленного РЕЕР/СРАР) экспираторный клапан. Если система внешнего дыхания пациента истощается, попытки вдоха ослабевают, то реальный ДО значительно снижается (при нарушении, например, нейро-мышечного регулирования дыхания или механических свойств легких). В таких случаях следует немедленно переключить аппарат в режим принудительно-вспомогательной вентиляции до восстановления активного спонтанного дыхания.
Имеет также существенное значение поддержание проходимости дыхательных путей. В случае бронхоспазма, отека бронхов или их блокады мокротой поток из аппарата просто-напросто «не пойдет» в дыхательные пути, а преимущественно направится к открытому (полуоткрытому) экспираторному клапану.