Механическая вентиляция лёгких » ОДН

Перфузионная ОДН

admin — Mon, 21 Jun 2010 11:27:58 +0000

Связана с ограничением кровотока по ветвям легочной артерии и увеличением физиологического мертвого пространства. Основными причинами являются:
• тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА);
• выраженная гиповолемия (кровопо-теря, дегидратация).
При перфузионной ОДН происходит резкое снижение перфузируемых зон легких по отношению к вентилируемым (вентиляционно-перфузионный коэффициент VA/Q > 1), увеличивается физиологическое мертвое пространство, сокращается площадь реального газообмена. Как итог, прогрессирует гипоксе-мия и гипоксия, которые невозможно компенсировать развивающимся тахип-ноэ. Для ТЭЛА, кроме того, характерны выраженные гемодинамические нарушения и явления правожелудочковои недостаточности, что усугубляет ситуацию.
Торакодиафрагмальную, обструктив-ную, рестриктивную и перфузионную ОДН в литературе часто объединяют в паренхиматозную, или газообменную (ги-поксемическую) ОДН (9, И, 23, 187). При паренхиматозной ОДН на первый план выходит прогрессирующая гипок-семия, которая нередко устойчива к кислородотерапии. Уровень РаС02 может длительное время сохраняться в пределах нормы за счет компенсаторных механизмов внешней вентиляции, ги-перкарбия развивается уже на поздних стадиях заболевания при развитии декомпенсации.

Основные внелегочные причины ОДН

admin — Mon, 14 Jun 2010 11:28:37 +0000

Выше приведены основные виды ОДН, в той или иной мере связанные с патологией системы внешней вентиляции легких. В то же время хорошо известны и внелегочные причины ОДН, которые способны привести к серьезным нарушениям механизма внешнего дыхания.
Основные внелегочные причины ОДН: 1. Дыхание газовой смесью с низким содержанием кислорода. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси < 17 % для нетренированного организма приводит к клинической манифестации ОДН. Типичный пример — подъем на большие высоты (> 3 км) без предварительной адаптации и дополнительного источника кислорода.
2. Тяжелая остро развивающаяся анемия (НЬ < 65-70 г/л). Резкое снижение содержания гемоглобина в крови, особенно в условиях сопутствующей ги-поволсмии (!), приводит к существенному уменьшению кислородной емкости крови и гипоксии периферических тканей. Развивается тканевая гипоксия гемического генеза, хотя показатель Sa02 может оставаться в пределах нормы. Характерно снижение Pv02 < 30-32 мм рт.ст. и Sv02 < 65 % за счет увеличения коэффициента экстракции кислорода тканями.
3. Гемодинамические нарушения. Низкое артериальное давление (систолическое АД < 80—85 мм рт.ст.) любой этиологии ведет к снижению доставки кислорода и тканевой гипоксии, хотя Ра02 и Sa02 могут оставаться в пределах нормы. Для тканевой гипоксии циркуляторного генеза также характерно снижение Pv02 < 30-32 мм рт.ст. и Sv02 < 65 % за счет увеличения коэффициента экстракции кислорода тканями.
4. Отравление угарным газом. При этом гемоглобин вступает в стойкое соединение с СО с образованием карбокси-гемоглобина (НЬСО). Присоединение кислорода к карбоксигемоглобину невозможно, поэтому резко нарушается кислородо-транспортная функция крови. Развивается ОДН и тканевая гипоксия гемического генеза. Вытеснить СО из гемоглобина можно в условиях барокамеры, значительно увеличив количество растворенного в крови кислорода. При отравлении угарным газом Ра02 резко снижено, однако Sa02 при измерении пульсоксиметром может быть в пределах нормы (из-за красного окрашивания НЬСО).
5. Отравление цианидами. Цианиды вызывают блокаду тканевого фермента цитохромоксидазы, участвующего в переносе молекулярного кислорода в процессе тканевого (внутреннего) дыхания. Развивается тканевая гипоксия гистотоксического (цитоток-сического) генеза с сопутствующими явлениями ОДН, хотя Ра02 и Sa02 остаются в пределах нормы.
6. Метаболическая ОДН. Связана с гиперпродукцией тканями С02 (гипертермия, сепсис, активный катаболизм, тиреотоксикоз) при сопутствующей увеличенной потребности в кислороде. На определенном этапе компенсаторные возможности системы внешней вентиляции оказываются не в состоянии обеспечить дополнительные потребности в доставке 02 и элиминации С02. Для ОДН метаболического генеза характерно снижение Ра02 и Pv02.
При рассмотрении патогенеза и анализе ОДН следует учитывать, что система внешней вентиляции должна обладать определенной функциональной способностью (силой), с тем чтобы преодолеть нагрузку, препятствующую акту дыхания. ОДН развивается при несоответствии между силой дыхательной системы и нагрузкой на нее. Чем больше этот дисбаланс, тем в большей степени выражена ОДН.

Основные клинические и лабораторные признаки ОДН

admin — Mon, 07 Jun 2010 11:29:08 +0000

• одышка, тахипноэ (> 25 в минуту);
• брадипноэ (< 10 в минуту), апноэ;
• гипоксические расстройства и/или угнетение сознания;
участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте вдоха или выдоха (мышцы брюшного пресса, туловища, грудные мышцы, мышцы шеи, лица и т.д.);
парадоксальное дыхание (в основном при торакодиафрагмальной ОДН) — втяжение брюшной стенки во время вдоха и выпячивание во время выдоха; цианоз;
потливость (при развитии острой ги-перкарбии);
тахикардия; брадикардия; прогрессирующее ослабление дыхания при аускультации («немые легкие»); двухсторонние распространенные влажные хрипы (при отеке легких); прогрессирующая гипоксемия (снижение показателей Pa02, Sa02, Pv02, Sv02);
прогрессирующая гиперкапния; анемия, карбоксигсмоглобинсмия, метгсмоглобинемия (при гемичсской ОДН);
- при рентгенографии — массивная инфильтрация, пневмоторакс, гидроторакс.

Показания к МВЛ

admin — Mon, 31 May 2010 11:29:32 +0000

Не каждый больной с острой дыхательной недостаточностью нуждается в немедленном переводе на МВЛ. Это обстоятельство определяет порой трудности в принятии решения о применении аппаратной вентиляции. С одной стороны, в ряде ситуаций экстренная ИВЛ является бесспорной (мероприятия по сердечно-легочной реанимации, брадипноэ, апноэ, поверхностное дыхание), с другой, с точки зрения компенсаторных механизмов внешнего дыхания в большинстве случаев ОДН носит пограничный характер. В таких случаях решение о начале МВЛ должно приниматься врачом на основании детального анализа динамики заболевания пациента, клинической картины, динамики данных лабораторного и инструментального обследования. Именно динамическое наблюдение и мониторинг состояния больного играет решающее значение в оценке необходимости начала МВЛ. Однократно полученные данные зачастую противоречивы и не дают целостного представления о тяжести патологии. Если же еще остаются сомнения (вентилировать или не вентилировать?), необходимо придерживаться принципа: начинать МВЛ лучше немного раньше, чем немного позже. Мы убеждены, что такой принцип соответствует интересам больного, позволяет предотвратить срыв компенсаторных механизмов спонтанного дыхания, обеспечивает лучшую оксиге-нацию и в целом более эффективное лечение основного заболевания. В настоящее время ранний переход на МВЛ оправдан еще и потому, что современные аппараты и режимы ИВЛ способны обеспечить более безопасную и эффективную вентиляцию, чем респираторы ранних поколений, а также позволяют минимизировать отрицательные эффекты ИВЛ.

Лабораторно-инструментальные показания к МВЛ

admin — Mon, 17 May 2010 11:30:16 +0000

• Прогрессирующая гипоксемия, рефрактерная к кислородотерапии.
• Ра02 < 60 мм рт.ст. (< 65 мм рт.ст. при потоке кислорода более 5 л/минуту).
• Sa02 < 90 %.
• РаС02 > 55 мм рт.ст. (у больных ХОЗЛ > 65 мм рт.ст.).
• ЖЕЛ < 15 мл/кг.
Здесь перечислены общие показания к МВЛ. Сочетание тех или иных признаков, объективно требующих начала ИВЛ, определяется легочной или внелегочной патологией, лежащей в основе ОДН. Динамический анализ клинической картины заболевания и ОДН в сочетании с данными объективного обследования позволяет своевременно выставить показания к МВЛ. Понятно, что если у пациента явно присутствуют клинические признаки тяжелой ОДН (выраженное брадипноэ или одышка, признаки избыточной работы дыхания и т.д.), врач не будет ждать, пока цифры Ра02 или Sa02 опустятся ниже критической отметки, а немедленно переведет больного на ИВЛ.

Показания и условия для проведения PSV

admin — Sat, 07 Nov 2009 14:20:40 +0000

Показания
и условия для проведения PSV:
• проведение полностью вспомогательной вентиляции у пациентов, не нуждающихся в принудительной ИВЛ, но требующих частичной респираторной поддержки;
• постепенное «отучение» от ИВЛ;
• отсутствие выраженных нарушений механических свойств легких;
• отсутствие выраженных проявлений центральной и/или нейромышечной ОДН;
• устойчивость и стабильность самостоятельных попыток вдоха;
• уровень сознания не ниже 9 баллов GCS (по шкале ком Глазго).

PSV и «отучение» больного от ИВЛ

admin — Sat, 07 Nov 2009 14:19:02 +0000

Одним из основных предназначений PSV является помощь в постепенном «отучении» больного от ИВЛ. В настоящее время режим PSV самостоятельно либо в сочетании с SIMV (или P-SIMV, BIPAP) чаще всего применяется на конечном этапе отключения больного от респиратора. Изменение уровня поддержки давлением позволяет дозировано увеличивать долю работы дыхания больного. Нагрузка внешней вентиляции постепенно перекладывается с респиратора на пациента, что облегчает переход от ИВЛ к спонтанному дыханию и экстубации. Есть данные, что метод особенно эффективен при «отучении» от ИВЛ в случае паренхиматозной дыхательной недостаточности (13, 66). Но в настоящее время PSV с достаточным успехом можно применять при самых различных формах дыхательной недостаточности, включая ХОЗЛ, «отучение» от ИВЛ при нейромышеч-ной ОДН и т.д. (43, 54).
При ХОЗЛ, например, некоторые авторы вообще предпочитает PSV как самостоятельный способ респираторной поддержки, а не только как вспомогательную вентиляцию (129). Было показано, что правильно подобранный Psupport и РЕЕР/СРАР у больных с ХОЗЛ снижает самостоятельную ЧД, удлиняет время выдоха, что приводит к значимому снижению autoPEEP, улучшению синхронизации и показателей газообмена (оксигенации).
В специальных исследованиях (53, 162) сравнивали 3 метода «отучения» от ИВЛ: PSV, SIMV и Т-контур. На большом рандомизированном материале было показано явное преимущество PSV с точки зрения меньшей длительности «отучения», успешности «отучения» (оценивалась частота последующей реинтубации), а также безопасности вентиляции и субъективного комфорта больных. Особенно это касалось пациентов с длительной ИВЛ (более 6—7 суток).

Синдром рестриктивного поражения легких

admin — Sat, 07 Nov 2009 13:23:27 +0000

Ранее уже обсуждалось, что в острой стадии синдрома рестриктивного поражения легких не следует стремиться к «нормальному» дыхательному объему. Вполне достаточным будет ДО = 6-7 мл/кг, вплоть до «пермиссивной ги-перкапнии», если есть тенденция к ее развитию. Изменить величину реального ДО (VTE) в ту или иную сторону можно посредством регулировки параметров Pcontrol, Psupport и, в меньшей степени, Ti. Если требуется увеличить реальный ДО, то повышают Pcontrol и Psupport, и наоборот. Минутный объем вентиляции будет зависеть от принудительной и общей частоты дыхания.
Режим P-SIMV применяется в первую очередь у пациентов с сохраненным спонтанным дыханием, нуждающихся в проведении ИВЛ с управляемым давлением в связи с сохраняющейся сниженной податливостью легочной ткани. Комбинация контролируемого и поддерживающего давлений обеспечивает лучшую субъективную переносимость больным вентиляции по давлению, чем в режиме PCV. Это позволяет уменьшить потребность в седативной терапии и сохранить работоспособность дыхательных мышц. Тем не менее, у пациентов с более выраженной рестриктивной патологией и тяжелой паренхиматозной ОДН приходится прибегать именно к PCV (PCV/ IRV) на фоне глубокой седативной терапии. Это позволяет добиться лучшей оксигенации, чем при использовании режима P-SIMV/PSV. В остальных случаях режим P-SIMV по своей эффективности не уступает PCV.

Режим PCV: резюме

admin — Sat, 07 Nov 2009 12:59:27 +0000

Итак, основным показанием к применению режима PCV и его модификации IRV является прежде всего синдром тяжелого острого повреждения легких. Преимущественно это тяжелая рестрик-тивная легочная патология — ОРДС (РДСВ), синдром Мендельсона, полисегментарная и субтотальная пневмонии, прогрессирующее ателектазирование и т. д. Именно в таких ситуациях применение PCV может обеспечить относительно адекватный газообмен и оксиге-нацию. Абсолютными показаниями к PCV являются Pa02/Fi02 < 200 и Cst < 40 мл/см вод.ст.
Понятно, что PCV и IRV — не панацея, и летальность от выраженной реетриктивной патологии еще остается достаточно высокой даже в специализированных и крупных центрах интенсивной терапии.
Личные наблюдения автора, данные литературы и анализ летальных исходов показали, что зачастую режим PCV применяется слишком поздно, когда уже произошли необратимые изменения легких и грубые нарушения газообмена. Это происходит как по объективным (недостаток современных вентиляторов), так и субъективным причинам (недостаточная информированность о PCV, излишняя вера в традиционную объемную ИВЛ и т.д.).
Нам представляется, что режим PCV и PCV—IRV должны применяться шире, чем практикуется в настоящее время. Особенно это касается случаев, когда показанием к ИВЛ служит паренхиматозная ОДН, обусловленная рест-риктивной патологией. Здесь с самого начала ИВЛ мы используем PCV (или P-SIMV, если сохранены регулярные попытки спонтанного дыхания). Практика автора и его коллег показала, что МВЛ с изначальным режимом PCV (P-SIMV) во многих случаях способствует более ранней стабилизации состояния пациента, обеспечивает приемлемую оксигенацию без применения высоких токсических концентраций кислорода, предупреждает баротравму.
К такому выводу мы пришли, анализируя истории больных с синдромом острого повреждения легких, поступивших в центр интенсивной терапии критических состояний из других лечебных учреждений, где им проводилась объемная ИВЛ, нередко достаточно длительная. В подавляющем большинстве таких случаев наблюдается отрицательная клинико-рентгенологическая динамика и выраженные нарушения газообмена (Pa02/Fi02 < 200, Ра02 < 60 мм рт.ст., Sa02 < 90 % при Fi02 > 55-60 %). У таких пациентов значительно труднее было «открыть» легкие и поддерживать их открытыми. Требовалась значительно более длительная МВЛ в режиме PCV—IRV, смертность оказалась выше по сравнению с больными, у которых ИВЛ начинали сразу с режима PCV.

Концепция «открытых легких»: практические аспекты

admin — Sat, 07 Nov 2009 12:43:53 +0000

В случае развития тяжелой паренхиматозной ДН значительная часть легочной ткани оказывается ателектазированной, со спавшимися альвеолами. Это приводит к стойкой гипоксемии даже при высоких цифрах Fi02. Такая ситуация требует динамической корректировки параметров вентиляции в режиме PCV (PSIMV). Неэффективность начальных установок PCV является признаком тяжелого паренхиматозного поражения легких, что особенно характерно для выраженной рестриктивной патологии. Именно в таких случаях правильная тактика ИВЛ является базисом интенсивной терапии рестриктивной ОДН, а не только методом «респираторной поддержки», «протезом легких». Как уже отмечалось выше, суть этой тактики заключается в концепции «Открытых Легких» — раскрытия и последующего предупреждения коллапса альвеол мелких дыхательных путей при помощи режима PCV (82).
Для того, чтобы открыть спавшиеся участки легких, требуется большее управляемое инспираторное давление и время вдоха. Ведь в пораженных альвеолах сурфактант в значительной степени инактивирован, он уже не может уравновешивать силы поверхностного натяжения стенки альвеол и окружающие их силы эластической тяги легочной ткани, что способствует раннему спадению альвеол на выдохе. Во время вдоха для расправления этих зон легких требуется давление, превышающее силы поверхностного натяжения и эластической тяги. В каждом конкретном случае это давление может быть различным (от 25 до 50—55 см вод.ст.) и заранее его предсказать невозможно. Необходимость в удлиненном времени вдоха (I: Е = 1 : 1 и более) связана с тем, что для расправления ателектазированных участков легких требуется значительно большее время, чем для малопоражен-ных и здоровых зон легких.