Осложнения

Если все же развивается гиперкапния, то считается, что повышение РаС02 само по себе не приводит к опасным последствиям, если не развивается сопутствующий декомпенсированный газовый ацидоз и гипоксия.

: Гиперкапния.

Поэтому прежде всего следует продолжать поддерживать приемлемую оксигенацию за счет манипуляции с Pcontrol и Pinsp (до 30—32 см вод.ст.), I: E (вплоть до IRV) и PEEP (iPEEP) при Fi02 не более 50-60 %. В крайнем случае Fi02 увеличивают до 70—80 % и более. Тщательная санация ТБД также способствует улучшению элиминации СО,. При поддержании Ра02 > 65 мм рт.ст. и/ или Sa02 > 90 % уровень гиперкапнии считается допустимым, пока рН не снижается менее 7,25. Развитие выраженного /скомпенсированного респираторного ацидоза опасно, поскольку при рН < 7,25 (особенно < 7,2) существует большой риск и опасность роста легочного сосудистого сопротивления, расширения мозговых сосудов с увеличением мозгового кровообращения и отеком мозга, нарушения функции миокарда. В случае снижения рН < 7,25 следует постепенно повышать Pcontrol (на 1—2 см вод.ст.) и частоту принудительных вдохов (на 1-2), с тем чтобы увеличить минутную вентиляцию и снизить уровень гиперкарбии до рН > 7,25. Если позволяет оксигенация, увеличить ДО можно снизив PEEP (или iPEEP).
В последнее время считают, что длительную гиперкарбию (более 24 часов) больные переносят плохо, как субъективно, так и с точки зрения гемодинамики и мозгового кровообращения (90, 136, 75). Поэтому не рекомендуется длительное сохранение достаточно значительной гиперкапнии (> 50—55 мм рт.ст.) у больных без ХОЗЛ.
Для улучшения элиминации С02 при низком ДО и MOB существует методика дополнительного вдувания газа в трахею через тонкий катетер со скоростью 2— 15 л/мин во второй половине выдоха. В результате вентиляционный эффект каждого дыхательного цикла возрастает, уменьшается концентрация С02 в проксимальной части мертвого пространства во время выдоха и меньше С02 возвращается в альвеолы во время вдоха. Подробно методика описана В.Л. Кассилем (13, 14).