Влияние ИВЛ на состояние легких
Первичное влияние ИВЛ на функцию газообмена и саму легочную ткань зависит прежде всего от изначального состояния легких. Положительное влияние ИВЛ на функцию легких проявляется, в основном, при патологии легких, ведущей к серьезному нарушению (снижению) вентиляционно-перфузионного соотношения (VA/Q < 0,7).
- Состояние легких.
В таких случаях ИВЛ увеличивает количество функционирующих альвеол, способствуя улучшению VA/ Q, частичному расправлению ателектазов, увеличению площади газообмена и улучшению ок-сигенации.
При относительно «здоровых» легких ИВЛ выполняет, в основном, заместительную, «протезную» функцию, механически поддерживая сам процесс внешней вентиляции: доставляет кислород и удаляет углекислоту.
В процессе длительной вентиляции независимо от изначального состояния легочной ткани постепенно проявляется отрицательное влияние ИВЛ на состояние легких. Уменьшить эти отрицательные эффекты можно при помощи специальных режимов, параметров и условий вентиляции, что будет рассмотрено в других главах.
При ИВЛ (особенно высокими потоками) появляется турбулентность газового потока в дыхательных путях. Это определяет более высокое резис-тивное сопротивление бронхиального дерева и неравномерность распределения дыхательной смеси по легочным полям. Применение на современных респираторах нисходящей формы потока и более длинного времени вдоха позволяет во многом нивелировать этот эффект.
Существенно изменяя региональные взаимоотношения между альвеолярным, артериокапиллярным и венозным давлением, ИВЛ может нарушать процесс обмена воды в легких, увеличивая содержание внесосудистой воды в интер-стиции легочной ткани и затрудняя отток лимфы из легких (12, 13, 176). При высоком альвеолярном давлении во время принудительного аппаратного вдоха может наступить сдавление легочных капилляров. Это усиливает процесс проникновения воды из капилляров в интерстиций легких. Задержка воды в легких особенно выражена при гииер-капнии.
Вентиляция слишком большими объемами приводит к «вымыванию» легочного сурфактанта, что постепенно ведет к альвеолярному коллапсу, ателектази-рованию и гипоксемии несмотря на увеличение концентрации кислорода (165, 178). С другой стороны, слишком малые дыхательные объемы вызывают гиповентиляцию значительной части легочной ткани с прогрессирующим ателектазированием, гипоксемией и нарушением элиминации С02.
Наибольшее негативное влияние ИВЛ на легкие обусловлено высоким пиковым давлением на вдохе (13, 15, 64, 148, 151, 178, 181). Чрезмерно высокое пиковое инспираторное давление развивается при вентиляции большими дыхательными объемами (> 9-10 мл/кг) при сниженной податливости легких и при неравномерной вентиляции на фоне «мозаичной» рестриктивной патологии легочной ткани. Последнее обстоятельство характерно для острого паренхиматозного поражения легких (например. полисегментарной пневмонии или ОРДС), когда рядом соседствуют участки легочной ткани с различной степенью поражения. Во время объемной ИВЛ подаваемый дыхательный объем поступает по пути наименьшего сопротивления — в более податливые (менее пораженные) зоны легких, перераздувая их и создавая высокое пиковое давление. Опасное увеличение пикового давления (> 40-45 мм вод.ст.) приводит к баротравме (волюмотравме) легких, чревато разрушением структуры альвеол, высвобождением медиаторов воспаления, пневмотораксом, увеличением проницаемости легочных капилляров, микрокровоизлияниями в интерстиций легких и т. д. Все это усугубляет окси-генационные нарушения, а выделение из легочной ткани в кровь большого количества биологически активных веществ (медиаторов, протеолитических ферментов) не только поддерживает воспалительный процесс самих легких, но также может вызвать повреждение других органов (165).
Вот почему в процессе вентиляции так важно придерживаться безопасного пикового давления в дыхательных путях. Этого можно достичь за счет снижения подаваемого дыхательного объема (6— 8 мл/кг), уменьшения скорости пикового инспираторного потока (< 60 л/мин) и применения нисходящей формы потока. Самым надежным способом поддержания безопасного пикового давления является применение вентиляции с управляемым давлением PCV (подробнее см. главу 4; стр. 80). Принципиально важно также избегать опасно высоких концентраций кислорода (Fi02 < 55— 60 %). Высокая концентрация кислорода сама по себе способствует разрушению сурфактанта и образованию реабсорбци-онных ателектазов, вызывая ателектази-рование и значительное снижение податливости легких.
