Увеличение Pplat

Увеличение Pplat более 29—30 см вод.ст. приводит к избыточному давлению стенки альвеолы на легочные капилляры. В результате, во время вдоха происходит динамическое сдавление части мелких легочных сосудов и нарушение капиллярного легочного кровотока.

Увеличение Pplat
Увеличение.

Безусловно, это способствует значительному снижению оксигенации артериальной крови. Кроме того, избыточный рост Ppeak и Pplat приводит к существенному увеличению среднего внутригрудного давления (косвенно оценивается по динамике среднего давления в дыхательных путях Pmean). Особенно выраженное увеличение Pmean отмечается при росте Pplat до 30 см вод.ст. и более. Как следствие — затруднение венозного притока к грудной клетке, снижение венозного возврата к сердцу, снижение сердечного выброса (особенно опасно при имеющейся гиповолемии!). Другие нежелательные последствия высокого внутригрудного давления — нарушение венозного оттока от головного мозга и увеличение сопротивления в бассейне легочной артерии (может развиться правожелудочковая недостаточность).
При обструктивной патологии легких, в отличие от рестриктивной, наоборот, наблюдается значительный градиент между пиковым и Платовым (альвеолярным) давлением — более 8— 10 см вод.ст. Пиковое давление значительно растет, в то время как давление плато существенно не изменяется, и градиент Ppeak—Pplat увеличивается
Вследствие большого сопротивления дыхательных путей высокое Ppeak в верхних дыхательных путях в меньшей степени передается на альвеолы. Альвеолярное давление (косвенно его отражает Pplat) существенно не растет, риск баротравмы значительно снижается. Вот почему при вентиляции пациентов с обструктивным синдромом (например, бронхиальная астма, обострение ХОЗЛ) допускается высокое Ppeak (до 40—50 см вод.ст.) без опасности отрицательного воздействия на альвеолы.

Тэги: ,