Управление давлением
Современные вентиляторы позволяют проводить синхронизированную (ассистированную) вентиляцию с управляемым давлением. Если у больного сохранены попытки спонтанного дыхания и триггер настроен оптимально, заданные параметры PCV (Pcontrol, Pramp, Ti) будут синхронизировано подаваться при каждой попытке вдоха, при этом общая частота дыхания может быть больше установленной.
- Управление давлением - схема.
Если такие попытки редки, очень слабые или прекращаются, число вдохов PCV будет соответствовать установленной частоте принудительных вдохов.
Одним из явных преимуществ режима PCV считается возможность обеспечения стратегии защиты легких и улучшение вентиляции наиболее пострадавших зон. Стабильное давление поддерживается на заданном предсказуемом уровне, значительно снижается вероятность баротравмы и имеется возможность сохранять Ррсак в безопасных пределах. Считается, что сочетание стабильного инспираторного давления в течение всего времени вдоха и нисходящей формы инспираторного потока обеспечивает наиболее оптимальные условия для равномерной вентиляции различных зон легких, пораженных в большей и меньшей степени (13, 43, 45, 116).
На двухкомпонентной модели легких уже было показано, что при объемной ИВЛ преимущественно вентилируются и перераздуваются «здоровые» участки легких (74, 96, 123, 148). Пиковое давление непредсказуемо и значительно выше в «здоровых» участках (Р,), чем в пораженных (Р,). Если эти зоны соседствуют друг с другом, то за счет градиента давления появляются так называемые «разрывающие» силы, вызывающие баротравму легочной ткани. При высоком давлении создаются условия для повреждения бронхиолярного и альвеолярного эпителия, стимулируется высвобождение медиаторов воспаления, запускаются и поддерживаются механизмы ОПЛ (ОРДС) и патологический процесс в легких усугубляется. Сдавленис капилляров вызывает нарушение легочного кровотока в относительно «здоровых» участках легких. Давление же в пораженных зонах (Р2) остается относительно низким, недостаточным для открытия коллабированных альвеол, и патологические участки легких остаются спавшимися. В результате — ателектазирование, нарушение газообмена и усугубление шунтирования неоксигенированной крови справа налево, прогрессированис гипоксемии и гипоксической гипоксии.
